Przychodnia szklary górne

Protrombinazy Fgl2 / fibroleukiny przyczyniają się do zakrzepicy z udziałem immunologicznym w doświadczalnym i ludzkim wirusowym zapaleniu wątroby ad 8

12 września 2019 by admin

Makrofagi z myszy Fgl2 / fibreliukina + / + reagowały na wirusa MHV-3 silną odpowiedzią prokoagulacyjną. W przeciwieństwie do makrofagów z Fgl2 / fibroleukiny. /. myszy generowały brak wzrostu prokoagulanta powyżej poziomów kontrolnych. LPS indukował podobną odpowiedź prokoagulacyjną w obu przypadkach. Wiadomo, że LPS indukuje zależną od TF / czynnik VII aktywność prokoagulacyjną w makrofagach otrzewnowych. W obecności wapnia TF / czynnik VIIa aktywuje przekształcenie czynnika X prekursorowego zymogenu w czynnik Xa, klasyczny aktywator generowania trombiny. Używając oczyszczonej rekombinowanej protrombinazy Fgl2 / fibroleukiny wytwarzanej w systemie bakulowirusowym i rekonstytuowanej w pęcherzyki zawierające fosfolipidy i mysie makrofagi otrzewnowe zakażone MHV-3 (3, ostatnio oceniano szybkość generowania trombiny przy użyciu jednoetapowych testów krzepnięcia, testy znakowania znakowanego protrombiną 125I, i chromogenny substrat trombiny, mianowicie diacetan HD-heksahydrotyrosylo-L-alanylo-L-argininy-p-nitroanalidu. Podobnie jak czynnik Xa, protrombinaza Fgl2 / fibroleukin jest zależna od wapnia, fosfolipidów i czynnika Va dla pełnej aktywności (10). Protrombinaza Fgl2 / fibroleukiny różni się od czynnika Xa tym, że aktywność na powierzchni komórek makrofagów otrzewnowych zakażonych MHV-3 jest odporna na intensywne przemywanie, zgodnie z przewidywaną strukturą transbłonową protrombinazy Fgl2 / fibrooleukina. Aktywność nie jest hamowana przez antytrombinę III i nie jest zależna od czynnika VII. Protrombinaza Fgl2 / fibroleukina wytwarza unikatowy fragment cięcia trombiny w przybliżeniu 24 kDa (10). Neutralizujące AB skierowane przeciwko Fgl2 / fibroleukinie hamują indukowane przez MHV-3 (3 zmiany w jednostopniowym teście krzepnięcia (31). Takie Ab są specyficzne pod tym względem, że nie reagują z oczyszczonym MHV-3. lub prokoagulanty indukowane LPS. Śmiertelność w zakażonej wirusem MHV-3 Fgl2 / fibroleukiny. /. myszy były znacznie zmniejszone w porównaniu z myszami z miotu Fgl2 / fibolidoleukina + / +; zatem infekcja Fgl2 / fibroleukiny. /. a myszy Fgl2 / fibrooleukina + / + miały tendencję do ponownego podsumowywania opornych i wrażliwych fenotypów, które opisano wcześniej dla szczepów wsobnych C57B1 / 6 i A / J (16). Również ukierunkowana ablacja genu Fgl2 / fibroleucyny i neutralizująca Abs wobec protrombinazy Fgl2 / fibrooleukina dała porównywalny wpływ na patogenezę MHV-3 (23). Odpowiedź na LPS nie została zmodyfikowana przez genotyp Fgl2 / fibroleukiny i skontrastowana z efektem w niedeporującym szczepie C3H / HeJ LPS. Kiedy ocenialiśmy odkładanie się fibryny w wątrobie i ilościową martwicę komórek wątrobowych, obserwowaliśmy wpływ zakażenia MHV-3, który był zgodny z wpływem genotypu Fgl2 / fibroleukiny na ogólną śmiertelność, mianowicie znacznie zmniejszone odkładanie się fibryny i uszkodzenie komórek wątrobowych w Fgl2 / fibroleukinie. . /. myszy. Poprzednie badania sugerowały istnienie wielu modyfikatorów genetycznych dla fenotypowego zapalenia wątroby wywołanego przez MHV-3 (19), w tym glikoproteiny receptora VACAC1 MHV (32). Obciążenia wirusowe MHV-3 w wątrobach nie różniły się w zależności od genotypu Fgl2 / fibroleukiny. Kontrastuje to z efektem celowego zakłócenia receptora wirusowego CEACAM1 MHV, który modyfikuje hepatotroficzne interakcje gospodarz-wirus i zmniejsza miano wirusa w wątrobach myszy zakażonych MHV-3 (33). Nie wykryliśmy istotnego wpływu ablacji genu Fgl2 / fibroleukiny na miano wirusa MHV-3 w wątrobie. W stopniu, w jakim wirusowe zapalenie wątroby MHV-3 można zastosować do modelowania wirusowego zapalenia wątroby typu B u ludzi, te skumulowane wyniki można uznać za wskazujące, że uszkodzenie komórek wątrobowych wywołane przez MHV-3 jest krytycznie zależne od protrombinazy Fgl2 / fibroleukiny. Jakie są inne biologiczne role Fgl2 / fibroleukin. Podczas generowania mysiego modelu z niedoborem Fgl2 / fibroleukiny, stwierdziliśmy utratę Fgl2 / fibroleukiny. /. myszy na mieszanym tle genetycznym 129Sv / Jx C57Bl / 6 i wsobnym tle C57B1 / 6. Koagulacja i niedobory czynników prokoagulacyjnych są znane z tego, że powodują wcześnie lub. Okultyzm. niewydolność ciąż z powodu zaburzeń na granicy płodowo-matczynej i może być pochodzenia matczynego (34, 35) lub płodowego (36. 39). Opisaliśmy wcześniej konstytutywny mRNA protrombinazy Fgl2 / fibroleukiny i ekspresję białka na mysim trophektodermie (17). Konieczne będą przyszłe badania w celu ustalenia, czy rekonstytucja ekspresji Fgl2 / fibroleukiny w tkankach pozazarodkowych ratuje Fgl2 / fibroleukinę. /. myszy od wczesnej letalności lub czy utrata Fgl2 / fibroleukiny. /. myszy odzwierciedlają inne ważne funkcjonalne wkłady Fgl2 / fibroleukiny podczas rozwoju. Podczas badania dorosłych myszy z niedoborem Fgl2 / fibroleukiny, nie udało się zidentyfikować podstawowych zmian w standardowych profilach hematologicznych i koagulacyjnych lub czasach krwawienia
[podobne: poczucie własnej skuteczności, pca polkowice, przychodnia wawel ]
[przypisy: almed gliwice, przychodnia wawel, szklary górne ]

Posted in: Bez kategorii Tagged: almed gliwice, boląca kość ogonowa, przychodnia wawel

Partnerzy serwisu:



Zobacz tez:

Stymulacja naturalnych komórek NK z przeciwciałem swoistym dla CD137 zwiększa skuteczność trastuzumabu w modelach raka piersi z ksenotransplantacją ad 6

W warunkach in vivo spodziewamy się, że komórki NK w kontakcie z komórkami nowotworowymi związanymi z trastuzumabem będą aktywowane niezależnie od miejsca anatomicznego, na przykład w guzie pierwotnym, zajętych nowotworem węzłach chłonnych lub w odległych miejscach przerzutowego raka piersi. W małej serii próbek krwi obwodowej otrzymanych przed i po trastuzumabie, obniżenie poziomu CD16 i zwiększona ... [Read more...]

Anomalia Ebsteina

Anomalia Ebsteina jest umiarkowanie złożonym wrodzonym defektem serca, w którym płaty zastawki trójdzielnej przesuwają się w kierunku wierzchołka prawej komory. Powoduje to przedsionkowanie części morfologicznej prawej komory, która przylega do prawego przedsionka. To powoduje, że prawe przedsionki są duże, a anatomiczna prawa komora jest mała. Jest to rzadko spotykane i może objawiać się kołataniem serca ... [Read more...]

Nabłonek dróg oddechowych SPDEF integruje różnicowanie komórek kubkowych i zapalenie płuc Th2 ad 8

Podczas tej hodowli matki zostały umieszczone na doksycyklinie od E16.5 do P15. Transgenów zidentyfikowano przez PCR stosując zestawy starterów opisane w Tabeli dodatkowej 1. Pobieranie płynu płuczkowo-pęcherzykowego i liczenie komórek. Myszy poddano eutanazji, płuca przepłukano dwukrotnie 0,2 do 0,5 ml lodowatego PBS z 0,1 mM EDTA w celu zebrania komórek płynu z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego (BALF), ... [Read more...]

DevURL

Polecane:



Tags

agufem almed gliwice boląca kość ogonowa dyżury aptek szczecinek flavamed ulotka ismigen dla dzieci jaskółcze ziele gdzie kupić jaskółcze ziele kurzajki parafia szklary górne pca polkowice pellevita kera pernazyna ulotka polpril 5 mg prodiagno kłodzko przychodnia wawel przychodnia wawel sosnowiec rigevidon cena sennik zostać postrzelonym suchosc pochwy szklary gorne torbiel korowa wstrzasnienie mozgu

Copyright © 2019 Przychodnia szklary górne.